1.本发明涉及新药物用途领域，具体地，涉及六磷酸肌醇钠在小儿短肠综合征肠道康复治疗中的应用。
背景技术：2.短肠综合征(short bowel syndrome,sbs)是由于各种原因引起小肠大部分切除或旷置，导致肠道有效吸收面积显著减少，残存的功能性肠管不能维持患者的营养或儿童生长需求，并出现以腹泻、酸碱、水和电解质平衡紊乱、以及各种营养物质吸收及代谢障碍为主的症候群。
3.在儿童sbs中，常见病因主要包括腹裂、肠闭锁、新生儿坏死性小肠结肠炎和先天性肠旋转不良等先天性疾病、各种原因引起的肠系膜血管栓塞、感染性或低血容量性休克引起的肠管血流灌注不足而导致肠管缺血坏死等。
4.sbs患儿临床症状严重，临床治疗困难，死亡率较高，文献报道儿童sbs病死率约在35％-50％之间。sbs患者的预后与其切除肠管的长度和部位以及剩余肠管的功能密切相关，其治疗目的是促进肠代偿，挖掘剩余肠管的最大代偿能力，积极开展肠道康复治疗，以重新恢复肠道的自主性。
5.由此，基于(1)sbs患儿会出现腹泻及其所引起的水电解质、酸碱失调、严重营养不良、和代谢功能障碍等多种症状，治疗困难，病死率高，严重影响患儿身心健康。(2)sbs患儿无法经肠内吸收足够的营养物质以提供机体生存和生长需要，因此需要部分或全部依赖静脉营养。肠外营养能提供sbs患儿所需要的营养需求，但也带来了一系列相关并发症。如何促进肠适应、提高肠自主营养供应能力和减少sbs相关并发症一直是sbs患儿诊疗的难点。
6.但，目前临床上缺乏有效促进sbs患儿肠代偿的药物，因此迫切需要寻找能够应用于sbs患儿肠道康复治疗的潜在药物，以改善sbs患儿预后。
技术实现要素：7.本发明旨在克服上述缺陷，提供了一种能够应用于sbs患儿肠道康复治疗的药物。
8.本发明提供了一种活性成分的用途,其特征在于:
9.所述活性成分为如下物质中的一种:
10.a.六磷酸肌醇；
11.b.六磷酸肌醇盐；
12.c.六磷酸肌醇的代谢产物；
13.所述用途包括:用于制备治疗和缓解短肠综合征sbs的药物。
14.进一步地，本发明提供得＝的一种活性成分的用途,其特征在于:
15.所述用途还包括如下用途中的至少一种:
16.用途1.用于制备促进sbs病患肠管生长的药物；
17.用途2.用于制备促进sbs病患剩余小肠和结肠长度增加的药物；
18.用途3.用于制备促进sbs病患肠绒毛长度增加的药物；
19.用途4.用于制备促进sbs病患隐窝深度增加的药物；
20.用途5.用于制备促进sbs病患肌层厚度增加的药物。
21.进一步地，本发明提供得＝的一种活性成分的用途,其特征在于:
22.所述用途还包括:用于促进sbs病患体重增加的药物。
23.进一步地，本发明提供得＝的一种活性成分的用途,其特征在于:
24.所述用途还包括:用于制备促进sbs病患肠道上皮细胞增殖的药物。
25.进一步地，本发明提供得＝的一种活性成分的用途,其特征在于:
26.所述用途还包括:用于制备促进肠上皮细胞中lgr5和pcna表达水平的药物。
27.进一步地，本发明提供得＝的一种活性成分的用途,其特征在于:
28.所述用途还包括:用于制备增加sbs病患肠道上皮细胞中ki67阳性细胞比例的药物。
29.进一步地，本发明提供的一种活性成分的用途,其特征在于:
30.所述用途还包括:用于制备促进sbs病患的glp-2表达和分泌的药物。
31.进一步地，本发明提供得＝的一种活性成分的用途,其特征在于:
32.所述用途还包括:用于制备改善sbs病患的肠屏障功能的药物。
33.进一步地，本发明提供得＝的一种活性成分的用途,其特征在于:
34.所述用途还包括如下用途中的至少一种:
35.用途1.用于制备能在肠道内代谢产生ip3的药物；
36.用途2.用于制备增加肠上皮细胞的能量代谢的药物；
37.用途3.用于制备促进sbs病患剩余肠管肠代偿能力的药物。
38.此外，本发明还提供了一种短肠综合征实验模型,其特征在于：对实验模型进行50-75％的肠道切除。
39.本发明的作用和效果：
40.在本发明中，通过建立sbs大鼠模型，术后第一天开始给予灌胃ip6溶液，发现ip6能够促进sbs大鼠肠管生长，增加剩余小肠和结肠长度，增加肠粘膜重量，增加肠绒毛长度、隐窝深度和肌层厚度。
41.同时，ki67免疫组化染色分析显示，ip6能够促进肠上皮细胞增殖。pcr定量检测发现ip6能够促进肠上皮细胞中lgr5和pcna表达水平。
42.此外，elisa和pcr定量检测ip6能够促进(glucagon-like peptide-2,glp-2) 表达和分泌。
43.经进一步研究还发现，ip6在大鼠肠道内代谢产生ip3，ip3能够增加肠上皮细胞的能量代谢。
44.故而，通过上述研究成果，明确了ip6可通过其代谢产物ip3促进肠上皮能量代谢，促进sbs大鼠剩余肠管肠代偿能力。
45.由此，ip6可应用于儿童短肠综合征的肠道康复治疗，也为临床治疗sbs提供了新的治疗策略。
附图说明
46.图1.六磷酸肌醇钠对sbs大鼠的干预作用
47.其中，图1a为六磷酸肌醇钠对sbs大鼠的干预治疗流程图。
48.图1b为sbs大鼠相对体重增长变化。
49.图2.大鼠剩余肠管长度比较
50.其中，图2a为大鼠剩余小肠大体图(箭头指示吻合口的位置)。
51.图2b为大鼠剩余小肠长度比较(n＝10)。
52.图2c为大鼠结肠大体图。
53.图2d为大鼠结肠长度比较(n＝10)。
54.图3.大鼠肠管肠粘膜重量比较
55.其中，图3a为大鼠近段小肠粘膜重量比较(n＝10)。
56.图3b为大鼠远段小肠粘膜重量比较(n＝10)。
57.图3c为大鼠结肠粘膜重量比较(n＝10)。
58.图4.大鼠近段小肠道病理变化
59.其中，图4a为大鼠近段小肠he染色光镜(各组放大倍数：
×
50)。
60.图4b为大鼠近段小肠绒毛长度比较(n＝10)。
61.图4c为大鼠近段小肠隐窝高度比较(n＝10)。
62.图4d为大鼠近段小肠肌层厚度比较(n＝10)。
63.图5.大鼠远段小肠道病理变化
64.其中，图5a为大鼠远段小肠he染色光镜(各组放大倍数：
×
50)。
65.图5b为大鼠远段小肠绒毛长度比较(n＝10)。
66.图5c为大鼠远段小肠隐窝高度比较(n＝10)。
67.图5d为大鼠远段小肠肌层厚度比较(n＝10)。
68.图6.大鼠剩余小肠道ki67组化染色
69.其中，图6a为大鼠剩余小肠ki67组化染色光镜(各组放大倍数：
×
200)。
70.图6b为大鼠小肠近段ki67阳性细胞比例比较(n＝30)。
71.图6c为大鼠小肠远段ki67阳性细胞比例比较(n＝30)。
72.图6d为大鼠小肠远段lgr5的表达水平(n＝6)。
74.图7.大鼠glp-2分泌情况和肠屏障损伤情况
75.其中，图7a为大鼠远段小肠粘膜中glucagon的表达水平(n＝6)。
76.图7b为elisa检测大鼠血清中glp-2含量(n＝6)。
77.图7c为大鼠门静脉血中荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖含量测定(n＝10)。
具体实施方式
78.实施例1.ip6促进sbs大鼠剩余肠管生长
79.1.1主要材料
80.(1)sprague dawley大鼠：上海吉辉实验动物饲养有限公司
81.(2)带线缝合针铲型针6-0：fhz-6038-d，上海晶旷生物科技有限公司
82.(3)4-0带线缝合针：f403，上海晶旷生物科技有限公司
83.(4)六磷酸肌醇钠盐水合物：p8810-10g，上海益启生物科技有限公司
84.(5)灌胃针8号：gwz-8-45，上海晶旷生物科技有限公司
85.1.2方法
86.(1)动物分组：将40只3周龄spf级sd大鼠随机分为4组：假手术组(sham 组)、假手术+六磷酸肌醇干预组(sham+ip6组)、sbs组和sbs+ip6组(每组10只大鼠)。适应性饲养一周后，于第4周行造模手术。
87.(2)动物造模手术：大鼠称重后腹腔注射1％戊巴比妥钠水溶液 (0.4ml/100g)麻醉，中下腹剃毛后表面皮肤消毒，逐层切开皮肤腹膜后，提出小肠，找到屈氏韧带及回盲部，切除75％小肠，范围：屈氏韧带远端10cm处至回盲部近端20cm处小肠。彻底止血后，剩余小肠约30cm，用6-0缝线行端端吻合术，4-0缝线关腹。假手术组(sham)：称重后麻醉，其余过程与短肠组大鼠一样，但不行肠切除，仅于距回盲部20cm处切断近端小肠并用6-0缝线行肠吻合后4-0缝线关腹，术后自由饮水。
88.(3)动物给药处理方案：sham+ip6组和sbs+ip6组大鼠在手术后第1 天开始经灌胃法给予ip6干预，ip6剂量为2mg/kg/天，sham组和sbs组大鼠经灌胃给予等量生理盐水。每日定时记录大鼠体重。
89.(4)动物取材方案：实验第14日，安乐死各组大鼠。处死前12小时禁食。采取门静脉血，离心收集血清用于后续血生化测定；腹部正中解剖，游离屈氏韧带周围组织，切取屈氏韧带至回盲部肠管。取出肠管非牵拉状态下使之自然展开，平铺于托盘上，用尺子测量剩余小肠总长度及近远端距吻合口长度。切取距原吻合口左右旁开1cm处肠组织1cm，用1ml注射器轻柔冲洗肠腔内污物，一半迅速浸泡于10％中性福尔马林组织固定液中备用。另一半肠管置于冰上，用剪刀纵向剖开，刮刀轻刮肠粘膜，测量肠粘膜重量。
90.(5)病理学分析：显微镜下观察各组大鼠小肠近段、小肠远段和结肠组织 hematoxylin-eosin(he)染色形态学改变，对比各组肠绒毛高度、隐窝深度和肌层厚度。
91.1.3结果
92.1.3.1 ip6增加sbs大鼠体重
93.成功建立大鼠sbs模型，给予sbs大鼠灌胃六磷酸肌醇钠能增加sbs大鼠体重(图1a)。各组大鼠手术前体重无统计学差异。从手术后第4天，sbs组的大鼠体重增长速率明显小于sham组大鼠；从手术后第6天，sbs+ip6组大鼠的体重增长速率明显小于sham组大鼠(图1b)。与sbs组的大鼠相比，sbs+ip6 组大鼠体重增长较快(图1b)。
94.1.3.2 ip6增加sbs大鼠剩余肠管长度
95.对比sbs组和sbs+ip6组大鼠剩余小肠长度，结果显示，与sbs组大鼠相比，sbs+ip6组剩余小肠长度明显增长[(44.8
±
2.2)cm vs.(38.0
±
1.0) cm，p＝0.013](图2a-b)。sbs+ip6组大鼠近段小肠和远段小肠均比sbs组大鼠明显增长(p均《0.05，图2a-b)。对比结肠长度，发现sbs+ip6组大鼠结肠长度长于sbs组[(16.3
±
0.5)cm vs.(14.0
±
0.7)cm，p＝0.011](图 2c-d)。结果提示ip6能增加sbs大鼠剩余肠管长度。
[0096]
1.3.3 ip6增加sbs大鼠肠粘膜重量
[0097]
对比sbs组与sham组肠粘膜重量，结果显示，与sham组相比，sbs组近段小肠、远段小肠和结肠粘膜重量增加(图3a-c)。与sbs组大鼠相比，sbs+ip6 组大鼠剩余小肠近段和远段小肠的肠粘膜重量均进一步增加(图3a-c)。结果提示ip6能增加sbs大肠粘膜重量。
[0098]
1.3.4 ip6增加sbs大鼠小肠绒毛长度、隐窝深度和肌层厚度
[0099]
剩余小肠近段h&e染色显示，sbs+ip6组大鼠与sbs组大鼠相比，小肠绒毛长度增加1.37倍(p＝0.013)，隐窝高度增加1.31倍，肌层厚度增加1.21倍 (图4a-d)。剩余小肠远段h&e染色显示，sbs+ip6组大鼠与sbs组大鼠相比，小肠绒毛长度增加1.30倍，隐窝高度增加1.28倍，肌层厚度增加1.29倍(图 5a-d)。
[0100]
实施例2.ip6促进sbs大鼠肠道上皮细胞增殖
[0101]
2.1主要材料
[0102]
(1)ki67抗体:gb11141，武汉谷歌生物科技有限公司
[0103]
(2)hrp-山羊抗兔抗体：gb23303，武汉谷歌生物科技有限公司
[0104]
(3)组化试剂盒dab显色剂：k5007，武汉谷歌生物科技有限公司
[0105]
(4)苏木素染液：g1004，武汉谷歌生物科技有限公司
[0106]
2.2方法
[0107]
2.2.1剩余小肠ki67免疫组化染色
[0108]
(1)石蜡切片脱蜡至水：依次将切片放入二甲苯ⅰ15min-二甲苯ⅱ15min
‑ꢀ
无水乙醇ⅰ5min-无水乙醇ⅱ5min-85％酒精5min-75％酒精5min-蒸馏水洗。
[0109]
(2)抗原修复：组织切片置于盛有柠檬酸抗原修复缓冲液(ph6.0)的高压锅内。先把修复液烧开，再把切片放入修复液中，使修复液把切片淹没到，盖上锅盖，等喷气后计时3min。自然冷却后将玻片置于pbs(ph7.4)中在脱色摇床上晃动洗涤3次，每次5min。
[0110]
(3)阻断内源性过氧化物酶：切片放入3％过氧化氢溶液(双氧水：纯水＝1:9)，室温避光孵育25min，将玻片置于pbs(ph7.4)中在脱色摇床上晃动洗涤3次，每次5min。
[0111]
(4)bsa或者血清封闭:切片稍甩干后用组化笔在组织周围画圈(防止抗体流走)，在圈内滴加用3％bsa或者10％正常兔血清均匀覆盖组织，室温封闭30min。 (一抗是山羊来源用10％正常兔血清封闭，一抗其它来源的用3％bsa封闭)
[0112]
(5)加一抗：轻轻甩掉封闭液，在切片上滴加pbs按一定比例配好的一抗，切片平放于湿盒内4℃孵育过夜。(湿盒内加少量水防止抗体蒸发)
[0113]
(6)加二抗：玻片置于pbs(ph7.4)中在脱色摇床上晃动洗涤3次，每次 5min。切片稍甩干后在圈内滴加与一抗相应种属的二抗(hrp标记)覆盖组织，室温孵育50min。
[0114]
(7)dab显色：玻片置于pbs(ph7.4)中在脱色摇床上晃动洗涤3次，每次5min。切片稍甩干后在圈内滴加新鲜配制的dab显色液，显微镜下控制显色时间，阳性为棕黄色，自来水冲洗切片终止显色。
[0115]
(8)复染细胞核：harris苏木素复染3min左右，自来水洗，1％的盐酸酒精分化数秒，自来水冲洗，氨水返蓝，流水冲洗。
[0116]
(9)脱水封片：将切片依次放入75％酒精6min-85％酒精6min
‑‑
无水乙醇ⅰ6min-无水乙醇ⅱ6min-二甲苯ⅰ5min中脱水透明，将切片从二甲苯拿出来稍晾干，中性树胶封片。
[0117]
(10)显微镜镜检，图像采集分析，对比各组ki67阳性细胞比例。
[0118]
2.2.1剩余小肠增殖相关基因检测
[0119]
使用rna提取试剂盒提取剩余小肠远段粘膜组织rna，定量pcr检测小肠增殖相关基因的表达水平，包括lgr5和pcna。
[0120]
2.3结果
[0121]
2.3.1ip6增加sbs大鼠肠道上皮细胞中ki67阳性细胞比例
[0122]
剩余小肠近段和远段ki67免疫组化染色分析显示，在近端和远端小肠，sham组较少检出ki67阳性细胞，sbs组可见少量阳性细胞，sbs+ip6组可检出大量阳性细胞(图6a)。对比各组大鼠近段小肠ki67阳性细胞比例，与sbs组相比，sbs+ip6组大鼠隐窝ki67阳性细胞比例增加1.56倍(图6b)。对比各组大鼠近段小肠ki67阳性细胞比例，结果显示，与sbs组相比，sbs+ip6组大鼠隐窝ki67阳性细胞比例增加1.38倍(图6c)。
[0123]
2.3.2ip6促进肠道增殖相关基因表达水平增加
[0124]
定量pcr检测远段小肠肠道增殖相关基因表达水平，结果显示，发现sbs+ip6组大鼠肠道中lgr5和pcna基因表达水平均较sbs组明显增加(p均《0.05，图6d-e)。
[0125]
实施例3.ip6促进sbs大鼠glp-2表达和分泌
[0126]
3.1主要材料：
[0127]
大鼠胰高血糖素样肽2(glp-2)elisakit：csb-e14203r，上海希美化学有限公司
[0128]
3.2方法
[0129]
3.2.1检测肠道粘膜glucagon基因的表达
[0130]
使用rna提取试剂盒提取剩余小肠远段粘膜组织rna，定量pcr检测glucagon的表达水平。
[0131]
3.2.2elisa试剂盒检测血清中glp-2含量
[0132]
根据试剂商提供的实验方案，检测小鼠血清中glp-2含量。
[0133]
3.3结果
[0134]
定量pcr检测发现sbs+ip6组大鼠肠道中glucagon基因表达水平较sbs组明显增加(p《0.01，图7a)。elisa试剂盒检测大鼠血清中glp-2含量，结果显示，sbs组大血清中glp-2含量较sham组大鼠含量增加(p《0.001)，而sbs+ip6组大鼠血清中glp-2含量较sbs组进一步增加(p《0.001，图7b)。
[0135]
实施例4.ip6改善sbs大鼠肠屏障功能
[0136]
4.1主要材料
[0137]
荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖(fluoresceinisothiocyanate-dextranaveragemolwt4,000，fd-4)：46944，上海元象医疗器械有限公司
[0138]
4.2方法
[0139]
测定门静脉血清中fd-4含量
[0140]
(1)将fd-4以5mg/ml浓度溶于生理盐水，取材前两小时按10ml/kg给予大鼠灌胃。与手术麻醉方式相同，经舒泰-50诱导和异氟烷维持麻醉后，经腹中线逐层开腹，自门静脉取血后切断下腔静脉处死动物。取门静脉血至促凝管，离心(3800rpm
×
20min)后取血清，部分立即用于fd-4含量检测。
[0141]
(2)经室温离心(3800rpm
×
20min)后的血清一直保持避光状态，取10μl样品+990μl生理盐水，将样品稀释100倍；
[0142]
(3)将5mg/ml的标准液也用生理盐水稀释100倍后，继续按倍比稀释方式稀释，浓度分别为50、25、12.5、6.25、3.13、1.56和0μg/ml，分别加入标准品和样品各100μl；
[0143]
(4)用酶标仪在485nm(excitation)/528nm(emission)处检测各组吸光度值并计算各组fd-4含量。
[0144]
4.3结果
[0145]
给予大鼠灌胃fd-4，检测门静脉血清中fd-4含量。结果发现，与sham组相比，sbs组大血清中fd-4含量明显增加(p《0.001)，而sbs+ip6组大鼠血清中fd-4较sbs组大鼠明显减少(p《0.001，图7c)。表明ip6能改善sbs大鼠肠屏障损伤情况。
[0146]
实施例5.ip6在肠道内代谢产生ip3，影响肠上皮细胞能量代谢
[0147]
5.1主要材料
[0148]
(1)大鼠1,4,5-三磷酸肌醇(ip3)elisa kit：csb-e13004r，上海希美化学有限公司
[0149]
(2)线粒体压力测试盒(xf cell mito stress test kit)：103015-100，上海诺能生物科技有限公司
[0150]
(3)基础培养液(xf dmem base medium)：103575-100，上海诺能生物科技有限公司
[0151]
(4)96机型v3细胞培养板(xf96 v3 ps cell culture microplates)： 101085-004，上海诺能生物科技有限公司
[0152]
5.2方法
[0153]
5.2.1测定门静脉粪便样品和血液样品中ip3含量
[0154]
(1)样品制备∶取100mg粪便，入组织研磨器(匀浆管)中，加入1ml 1
ꢀ×
pbs，制成匀浆，将匀浆于2-8℃5000
×
g离心5分钟取上清。取适量上清液立即进行实验。取门静脉血至促凝管，离心(3800rpm
×
20min)后取血清进行检测。
[0155]
(2)将各种试剂移至室温(18-25℃)平衡至少30分钟，按前述方法配制试剂，备用。
[0156]
(3)将酶标板取出，设一个空白对照孔、不加任何液体；每个标准点依次各设两孔，每孔加入相应标准品50μl；其余每个检测孔直接加待测标本50μl。
[0157]
(4)每孔加入酶结合物50μl(空白对照孔除外)，再按同样的顺序加入抗体50μl，充分混匀贴上不干胶封片，置37℃温育1小时。
[0158]
(5)手工洗板，弃去孔内液体。洗涤液注满各孔，静置10秒甩干，重复三次后拍干。
[0159]
(6)每孔加显色剂a液50μl，显色剂b液50μl，振荡混匀后，37℃避光显色15分钟，每孔加终止液50μl。用酶标仪在450nm波长依序测量各孔的光密度(od值)。在反应终止后10分钟内进行检测。
[0160]
5.2.2测定肠上皮细胞能量代谢改变
[0161]
(1)大鼠肠上皮细胞培养：将大鼠小肠上皮细胞(intestinal epithelialcell line,iec-6)按常规传代培养于含10％胎牛血清的dmem、100u/ml链霉素和100u/ml青霉素的细胞培养液中，于37℃的co2培养箱(5％co2，95％空气)中培养，每48h换一次培养液。待细胞生长融合至70％-80％，用0.25％胰酶-edta消化传代，传代2次左右进行试验，调整浓度约为1.25
×
10
5 cells/ml备用。
[0162]
(2)将iec-6细胞以1
×
104cells/孔预先确定的优化的密度接种到 seahorse xf细胞培养微孔板。
[0163]
(3)在37℃，无co2培养箱中，用seahorse xf校准液水化一块传感器探针板过夜。
[0164]
(4)配制检测液：往seahorse xf dmem或rpmi培养基中补充添加剂准备检测液。以1mmol/l丙酮酸钠、2mmol/l谷氨酰胺和10mmol/l葡萄糖作为起始。将ph 7.4的xf培养基和
xf添加剂置于细胞培养超净工作台中。转移足够体积的xf培养基到一个无菌的瓶子。
[0165]
(5)从seahorse xf细胞线粒体压力测试试剂盒中取出取出寡霉素(蓝盖)、羰基氰4-(三氟甲氧基)苯腙(fccp，黄盖)和鱼藤酮/抗霉素a(红盖) 三管化合物。重悬每管试剂，配制工作液。将化合物工作液加入探针板加药孔中。
[0166]
(6)用多通道移液器把细胞培养微孔板中的细胞生长培养基换成预热的检测液，将细胞培养微孔板放入37℃无co2培养箱中45分钟到1小时。
[0167]
(7)把校准板和已加药的探针板放入seahorse xf仪器的托盘，进行检测。 seahorse xf线粒体压力测试报告生成器将导出到excel的数据自动计算生成 seahorse xf细胞线粒体压力测试的参数。
[0168]
5.3结果
[0169]
5.3.1 ip6在大鼠肠道内代谢产生ip3
[0170]
检测各组大鼠粪便中ip3含量，结果发现，sbs+ip6组大鼠粪便中ip3含量高于sbs组[(350.4
±
95.5)pg/100mg vs.(69.7
±
8.1)pg/100mg，p＝ 0.011]。在血液样品中，sbs+ip6组大鼠ip3含量也明显高于sbs组[(121.7
±ꢀ
39.2)pg/ml vs.(29.5
±
2.2)pg/100ml，p＝0.034]。结果表明ip6可在大鼠肠道内代谢产生ip3。
[0171]
5.3.2 ip3促进肠上皮细胞能量代谢
[0172]
使用安捷伦seahorse xf细胞线粒体压力测试试剂盒检测iec-6细胞耗氧率(oxygen consumption rate,ocr)。与pbs处理组相比，ip3处理组iec-6 细胞的最大耗氧率明显增加，表明ip3能够增加肠上皮细胞最大呼吸速率，促进细胞能量代谢。
技术特征：1.一种活性成分的用途,其特征在于:所述活性成分为如下物质中的一种:a.六磷酸肌醇；b.六磷酸肌醇盐；c.六磷酸肌醇的代谢产物；所述用途包括:用于制备治疗和缓解短肠综合征sbs的药物。2.如权利要求1所述的一种活性成分的用途,其特征在于:所述用途还包括如下用途中的至少一种:用途1.用于制备促进sbs病患肠管生长的药物；用途2.用于制备促进sbs病患剩余小肠和结肠长度增加的药物；用途3.用于制备促进sbs病患肠绒毛长度增加的药物；用途4.用于制备促进sbs病患隐窝深度增加的药物；用途5.用于制备促进sbs病患肌层厚度增加的药物。3.如权利要求1所述的一种活性成分的用途,其特征在于:所述用途还包括:用于促进sbs病患体重增加的药物。4.如权利要求1所述的一种活性成分的用途,其特征在于:所述用途还包括:用于制备促进sbs病患肠道上皮细胞增殖的药物。5.如权利要求1所述的一种活性成分的用途,其特征在于:所述用途还包括:用于制备促进肠上皮细胞中lgr5和pcna表达水平的药物。6.如权利要求1所述的一种活性成分的用途,其特征在于:所述用途还包括:用于制备增加sbs病患肠道上皮细胞中ki 67阳性细胞比例的药物。7.如权利要求1所述的一种活性成分的用途,其特征在于:所述用途还包括:用于制备促进sbs病患的glp-2表达和分泌的药物。8.如权利要求1所述的一种活性成分的用途,其特征在于:所述用途还包括:用于制备改善sbs病患的肠屏障功能的药物。9.如权利要求1所述的一种活性成分的用途,其特征在于:所述用途还包括如下用途中的至少一种:用途1.用于制备能在肠道内代谢产生ip3的药物；用途2.用于制备增加肠上皮细胞的能量代谢的药物；用途3.用于制备促进sbs病患剩余肠管肠代偿能力的药物。10.一种短肠综合征实验模型,其特征在于：对实验模型进行50-75％的肠道切除。
技术总结本发明涉及新药物用途领域，提供了一种活性成分的用途,其特征在于:所述活性成分为如下物质中的一种:A.六磷酸肌醇；B.六磷酸肌醇盐；C.六磷酸肌醇的代谢产物；所述用途包括:用于制备治疗和缓解短肠综合征SBS的药物。于制备治疗和缓解短肠综合征SBS的药物。于制备治疗和缓解短肠综合征SBS的药物。
技术研发人员：王莹 王伟鹏 蔡威 肖永陶
受保护的技术使用者：上海市儿科医学研究所
技术研发日：2022.01.24
技术公布日：2022/7/5
