本发明属于药物，尤其涉及化合物ml098在制备治疗和/或预防心衰药物中的应用。
背景技术：
1、急性心肌梗死(acute myocardial infarction，ami)是全球范围内严重危害人类健康的重要疾病之一。据报道，目前ami已居中国人死因的前列，而且随着生活方式的改变，ami发病率在迅猛上升，预计到2040年还会增加1倍以上。在过去30年，溶栓、冠脉介入及心脏搭桥等紧急血运重建技术作为ami的主要治疗和抢救手段使ami患者的救治取得很大进步，明显降低了ami病死率，然而ami后发生缺血性心衰的发生率和死亡率依然很高，患者术后1年心衰再入院率高达22％。人类心肌细胞为终末分化细胞，损伤后无法通过细胞再生或增殖来替换，只能通过心肌细胞体积增大、成纤维细胞增殖代偿已丢失的心肌细胞，从而形成纤维瘢痕，进而导致心室重构、心肌收缩及舒张功能障碍，最终发展成心力衰竭(心衰)。即ami患者的预后与心肌坏死面积的大小及存活心肌的数量密切相关，终末分化的心肌细胞凋亡、坏死是决定缺血后心衰发展的关键因素。因此，心肌细胞不可再生性决定了逆转心肌重构、增加有效心肌细胞数量是减少ami后缺血性心衰发生发展的关键。
2、目前心衰主要是以药物治疗为主，常见治疗心衰的药物包括利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂(acei类)、血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(arb类)以及正性肌力药等，药物治疗可以部分降低心衰死亡率，但是未能从根本上解决心梗引起的心肌细胞的死亡与丢失。例如acei类和arb类主要通过扩张血管降低心脏前后负荷、扩张冠脉增加心肌供氧等改善心衰；β肾上腺素受体拮抗剂类似，主要依赖于拮抗交感活性、降低心肌细胞耗氧、改善缺血区血流供应等；新一代治疗心衰的药物例如血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂--沙库巴曲缬沙坦主要依赖于促进血管再生、改善心肌组织血流灌注、降低心脏负荷等。这些药物用于治疗缺血性心衰对于缓解症状有一定效果，但均不能从根本上逆转心肌细胞凋亡这一关键病理学过程。
3、氧化应激作为缺血后关键病理生理改变，在心肌梗死和缺血性心力衰竭发生发展中发挥着重要作用。正常情况下，细胞氧化代谢产生少量的氧自由基被自身的抗氧化系统及时清除，而ami发生时由于局部心脏组织血流供应急剧下降，氧自由基呈爆发性产生，导致细胞内氧自由基的产生与清除平衡被破坏，大量堆积的氧自由基不仅可直接诱导细胞凋亡，还可通过诱导脂质过氧化、钙超载、dna损伤、线粒体膜电位下降、炎症反应等加剧细胞损伤。虽然大量研究已经证实ros的过度产生与缺血后心脏功能障碍与病理性重构的发生密切相关，但是，基于ros调控的新型治疗策略的研发和临床应用仍面临诸多挑战，包括药物的特异性、生物利用度和安全性等方面的问题。此外，当前研究尚未完全解析ros与炎症、代谢异常和细胞凋亡等相关病理过程之间的关联性，这些关系对于制定精准的治疗策略至关重要。
技术实现思路
1、本发明的目的在于克服现有技术的不足提供一种化合物ml098在制备治疗和/或预防心衰药物中的应用。
2、为实现上述目的，在本发明的第一方面，本发明提供了一种化合物ml098在制备治疗和/或预防心衰药物中的应用。
3、本发明经过研究发现，心梗后心肌细胞氧化应激过度、线粒体自噬流障碍。本发明通过构建高通量药物筛选平台，结合后续分子生物学实验验证，发现化合物ml098能够有效的降低线粒体氧化应激，并且化合物ml098能够有效的改善心肌细胞缺氧引起的线粒体损伤、激活线粒体自噬，从而减少缺氧诱导的心肌细胞凋亡、改善心梗后心脏收缩功能及病理性重构；即本发明发现，化合物ml098可能通过抑制心梗后氧化应激、激活线粒体自噬从而减少缺血引起的心肌细胞凋亡、改善缺血性心衰心脏预后。
4、化合物ml098的结构式如式ⅰ所示，其cas号为878978-76-8；
5、
6、作为本发明所述应用的优选实施方式，所述心衰为缺血性心衰。
7、作为本发明所述应用的优选实施方式，所述化合物ml098通过抑制缺血性心衰后的氧化应激治疗和/或预防心衰。
8、作为本发明所述应用的优选实施方式，所述化合物ml098通过激活缺血性心衰后的线粒体自噬治疗和/或预防心衰。
9、在本发明的第二方面，本发明提供了一种药物组合物，所述药物组合物包括化合物ml098和药学上可接受的载体。
10、作为本发明所述药物组合物的优选实施方式，所述药学上可接受的载体包括润滑剂、分散剂中的至少一种。
11、在本发明的第三方面，本发明提供了所述药物组合物在治疗和/或预防心衰药物中的应用。
12、作为本发明所述应用的优选实施方式，所述心衰为缺血性心衰。
13、作为本发明所述应用的优选实施方式，所述药物组合物通过抑制缺血性心衰后的氧化应激治疗和/或预防心衰。
14、作为本发明所述应用的优选实施方式，所述药物组合物通过激活缺血性心衰后的线粒体自噬治疗和/或预防心衰。
15、与现有技术相比，本发明的有益效果为：
16、本发明提供了一种化合物ml098在制备治疗和/或预防心衰药物中的应用，本发明发现化合物ml098能够有效的降低缺血性心衰后的氧化应激，并改善心梗后心脏收缩功能障碍和病理性心肌重构，还能够有效的激活缺血性心衰后的线粒体自噬，从而能够有效的应用于制备治疗和/或预防心衰药物中。
1.化合物ml098在制备治疗和/或预防心衰药物中的应用。
2.根据权利要求1中的应用，其特征在于，所述心衰为缺血性心衰。
3.根据权利要求2所述的应用，其特征在于，所述化合物ml098通过抑制缺血性心衰后的氧化应激治疗和/或预防心衰。
4.根据权利要求2所述的应用，其特征在于，所述化合物ml098通过激活缺血性心衰后的线粒体自噬治疗和/或预防心衰。
5.一种药物组合物，其特征在于，所述药物组合物包括化合物ml098和药学上可接受的载体。
6.如权利要求5所述的药物组合物在治疗和/或预防心衰药物中的应用。
7.根据权利要求6所述的应用，其特征在于，所述心衰为缺血性心衰。
