本发明涉及生物，具体涉及negf2在防治铁诱导性骨质疏松中的应用。
背景技术：
1、骨组织微结构退变易导致骨质疏松症(osteoporosis，op)。绝经后女性以高转换型i型骨质疏松症(pmo)多见。现在有研究发现骨内血管亚型(h型血管)影响骨形成，并提出了“骨形成—血管生成偶联”概念，h型血管数量与骨组织骨量相关，且铁稳态与h型血管生成相关。
2、negf2也被称为神经突生长促进因子2，主要刺激肿瘤相关血管生成。已有研究证实骨组织中含丰富negf2。目前，研究者普遍认为negf2是血管生成、尤其是动脉生成的重要调节因子。
3、现有的研究并未探究铁对negf2表达的影响及该影响对“骨形成—血管生成偶联”的调控作用。
技术实现思路
1、本发明的目的是为了解决上述问题，提供negf2在防治铁诱导性骨质疏松中的应用。
2、为了达到上述目的，本发明的技术方案如下：
3、negf2在防治铁诱导性骨质疏松中的应用。
4、进一步的，negf2促进骨内血管生成。
5、进一步的，negf2促进vegf(血管内皮生长因子)与ecs(内皮细胞)膜上受体结合，刺激胞内nog分泌noggin蛋白(头蛋白)，使obs(成骨细胞)功能活化。
6、与现有技术相比，本方案的有益效果：
7、(1)对大样本绝经后女性骨组织标本进行蛋白质谱分析，并筛选出在骨质疏松和非骨质疏松人群中差异显著的蛋白。对骨质疏松症的发病新机制研究有重要指导作用。
8、(2)通过对人骨组织蛋白质谱分析，发现negf2在骨质疏松症人群中表达显著降低，同时证实negf2与骨铁含量存在负相关性。
1.negf2在防治铁诱导性骨质疏松中的应用。
2.如权利要求1所述的negf2在防治铁诱导性骨质疏松中的应用，其特征是：negf2促进骨内血管生成。
3.如权利要求1所述的negf2在防治铁诱导性骨质疏松中的应用，其特征是：negf2促进血管内皮生长因子与内皮细胞膜上受体结合，刺激胞内nog分泌头蛋白，使成骨细胞功能活化。
